Atualização Oclusão Coronária Aguda 2026 

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Certos critérios relacionados aos pacientes com Síndrome Coronária Aguda (SRA) foram lançados há mais de 10 anos, por isso o American College of Cardiology (ACC/AHA) realizou pesquisas sobre o manejo dos pacientes levando em conta os anticoagulantes que devem ser usados, controle do colesterol, estratificação do manejo invasivo e do manejo do choque cardiogênico. A grande discussão atual em 2026 é a consolidação do conceito de OMI (Occlusion Myocardial Infarction).

Mudança no paradigma IAMCSST

O artigo de Meyers, H.P. e Smith, S.W. publicado no Journal of the American Heart Association foi um dos corpos de evidência para a mudança das indicações de reperfusão imediata. Até 30% dos Infartos Agudo do Miocárdio Sem Supradesnivelamento do Segmento ST (IAMCSST) apresentavam oclusão total da artéria culpada na cineangiocoronariografia, mas não tinham indicação de reperfusão imediata pelos critérios de Milímetros

Critérios de Milímetros:  

Para ser considerado um STEMI (IAM com supra), o desvio do segmento ST deve ser medido no Ponto J (junção entre  fim do QRS e o início do segmento ST) e deve ser persistente em pelo menos duas derivações contíguas. 

Para quase todas as derivações (com exceção de V2 e V3), o critério é padrão: 1 mm (0,1 mV) de elevação. Para as derivações V2 e V3 um pequeno supra pode ser fisiológico (pois eles estão muito próximos do ventrículo esquerdo), por isso, para evitar falsos positivos, os critérios são mais rigorosos e divididos em sexo e idade:  

Grupo do PacienteCritério em V2-V3
Homens < 40 anos2,5 mm
Homens 40 anos2,0 mm
Mulheres (qualquer idade)1,5 mm

Então, além desses critérios, os Sinais de OMI assumiram uma importância significativa para os que não foram indicados para reperfusão mesmo apresentando oclusão total da artéria culpada. Os sinais de OMI são sinais eletrocardiográficos sutis, como: 

Ondas T hiperagudas 

Onda volumosa, larga na base e assimétrica, sendo desproporcional ao complexo QRS que a precede. Muitas vezes é o primeiro sinal de oclusão, mesmo antes do ST subir. 

Infradesnivelamento de ST em V1-V3 .

Isso não é isquemia subendocárdica; na verdade, é o “espelho” de um supra na parede posterior, sugerindo oclusão de parede posterior. Se você vir isso, deve obrigatoriamente realizar as derivações dorsais (V7, V8, V9).

Sinal de De Winter e padrão de Wellens (instabilidade em DA)

O sinal de De Winter indica oclusão proximal da artéria Descendente Anterior (DA). Ao vermos ele, devemos buscar infradesnivelamento de ST no ponto J (> 1mm) em derivações precordiais (V1-V6), seguido por ondas T altas, simétricas e pontiagudas. Já a Síndrome de Wellens indica uma oclusão intermitente da DA (o vaso fechou e abriu, ou está prestes a fechar totalmente). Ela pode apresentar Tipo A  (Ondas T bifásicas em V2-V3) ou Tipo B (Ondas T profundamente invertidas e simétricas em V2-V3). Se o paciente estiver com dor, o CAT deve ser imediato.

Distúrbios de condução novos (BRE/BRD) associados a dor precordial

Como o Bloqueio de Ramo Esquerdo “esconde” o supra, usamos critérios específicos de concordância de ST para identificar oclusão aguda.

Atualizações Terapêuticas 

Uma coisa não mudou: é recomendado para todos os pacientes com SCA a dupla antiagregação. Mas agora, além do AAS, escolhemos o ticagrelor ou prasugrel ao invés do clopidogrel naqueles pacientes que vão passar por cateterismo cardíaco, pelo risco de complicação pós-cirurgia. 

Além disso, a tendência atual é reduzir o tempo de aspirina (AAS) em pacientes com alto risco de sangramento (após 1 a 4 semanas pós-PCI), mantendo apenas o inibidor de P2Y12 (preferencialmente ticagrelor ou prasugrel, usando clopidogrel apenas se alto risco hemorrágico). 

Os pacientes com Fibrilação Atrial (FA) que sofrem uma Oclusão Coronária Aguda com colocação de stent precisam de dois tipos de proteção diferente: anticoagulante (DAOC) para prevenir trombos no átrio esquerdo e antiagregantes (DAPT – AAS + Inibidor P2Y12) para prevenir a trombose do stent. Todavia os estudos com ensaio clínico (AUGUSTUS, PIONEER AF-PCI e ENTRUST-AF PCI) mostraram que a tripla terapia aumenta em até 4 vezes o risco de sangramento, sem necessariamente reduzir a mortalidade isquêmica na mesma proporção. 

Por isso, a diretriz atual (ESC 2024/2025 e ACC 2025) recomenda que o uso dos três fármacos seja o mais breve possível. Na fase aguda, o paciente recebe a tripla terapia apenas durante a internação (que dura de 1 a 7 dias) pois é o momento de maior risco de trombose aguda do stent. Na alta hospitalar, o AAS é suspenso e somente o DOAC (apixabana ou rivaroxabana) e o inibidor de P2Y12 (preferencialmente o clopidogrel) permanecem. 

Após a suspensão do AAS (em até 7 dias), o paciente mantém a Terapia Dupla (Anticoagulante + Clopidogrel) por um período variável:

  • Padrão: 12 meses.
  • Alto Risco Hemorrágico: Pode ser reduzido para 6 meses.
  • Após 12 meses: Geralmente suspende-se o antiagregante e mantém-se apenas o Anticoagulante (DOAC) de forma isolada.

Em relação ao Ticagrelor e o Prasugrel, o Clopidogrel associado ao anticoagulante demonstrou um perfil de segurança muito superior, reduzindo drasticamente sangramentos digestivos e intracranianos. 

Manejo de Lípides 

Para pacientes de muito alto risco (aqueles pós-SCA), a recomendação é manter o LDL <55 mg/dL como primeira meta e redução de pelo menos 50% em relação ao valor basal como segunda meta. Se o paciente já utiliza estatina potente e o LDL está entre 55-70 mg/dL, a nova diretriz recomenda a associação precoce de Ezetimiba ou inibidores de PCSK9 ainda na fase aguda ou logo após a alta. Ou seja, a diretriz ACC 2025 mudou o timing da medicação, formulando que não esperamos mais de 4 a 6 semanas para reavaliar a estatina, a intensificação ocorre na beira do leito. O protocolo de escalonamento se dá dessa forma: 

  1. Passo 1 (Imediato): Estatina de Alta Potência (Atorvastatina 80mg ou Rosuvastatina 40mg) para todos, independente do LDL inicial.
  2. Passo 2 (Ainda na Internação): Se o paciente já usava estatina e o LDL é > 55 mg/dL, associa-se a Ezetimiba (10mg). Ela inibe a absorção intestinal de colesterol e gera uma redução adicional de ~20%.
  3. Passo 3 (Inibidores da PCSK9): Se o risco é extremo ou o LDL está muito longe da meta (> 70-100 mg/dL mesmo com estatina), inicia-se o Inibidor da PCSK9 (Evolocumabe ou Alirocumabe).

É interessante lembrar que os pacientes com eventos recorrentes (em < 2 anos) recebem uma indicação de meta ainda mais audaciosa: LDL < 40 mg/dL. Acerca das novas armas terapêuticas, o estudo IMPROVE-IT mostrou que a dupla estatina + ezetimiba reduz mais eventos cardiovasculares do que a estatina sozinha. Já os estudos FOURIER e ODYSSEY OUTCOMES mostraram que os inibidores da PCSK9 limpa o LDL com eficiência absurda (já que essa proteína regrada os receptores de LDL no fígado). 

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Autor

  • Kiara Adelino

    Estudante do 5° semestre de Medicina. Gosto bastante de aprender coisas novas, principalmente na área de Neurologia e Anatomia humana.