A homeostase desse eletrólito é fundamental para inúmeras funções celulares vitais, e o desequilíbrio pode levar a consequências graves, especialmente cardiovasculares.
Para que serve o Potássio?
O potássio (K+) é o cátion mais abundante no meio intracelular, desempenhando um papel crucial na manutenção do potencial elétrico da membrana celular. Seus níveis normais no meio extracelular variam entre 3,5 e 5 mEq/L. A despolarização celular envolve o efluxo de potássio, alterando a carga da membrana e disparando o potencial elétrico. Para a repolarização, a bomba de Na+/K+ ATPase atua ativamente, transportando esses íons de volta para dentro da célula, um processo essencial para a excitabilidade neuromuscular e cardíaca.
Dentro da regulação desse íon no corpo, temos duas importantes análises: Hipocalemia e Hipercalemia.
O que é a Hipocalemia?
A hipocalemia, definida como níveis séricos de potássio abaixo de 3,5 mEq/L, é um distúrbio eletrolítico comum com diversas etiologias e manifestações.
Fisiopatologia da Hipocalemia
A hipocalemia pode resultar de perdas excessivas de potássio (gastrointestinais ou renais), desvio de potássio para o compartimento intracelular, ou ingestão inadequada. Vale destacar que causas importantes como o uso de diuréticos, hiperaldosteronismo e síndrome de Liddle, além da síndrome de realimentação.
As perdas renais são particularmente complexas de identificar. Diuréticos, como a furosemida (que age na alça de Henle, bloqueando o canal K/Na/2Cl, aumentando a entrega de sódio no túbulo distal e estimulando a aldosterona) e a hidroclorotiazida (que bloqueia o ENAC no túbulo distal), promovem aumento na excreção de potássio.
Condições como a síndrome de Bartter e a síndrome de Gitelman mimetizam o efeito desses diuréticos. No hiperaldosteronismo, o excesso de aldosterona estimula a reabsorção de sódio no túbulo coletor, resultando em espoliação de potássio e íons H+, levando a hipocalemia e alcalose. Já na síndrome de Liddle, um pseudoaldosteronismo, há um defeito no canal amilorida-sensível, causando reabsorção excessiva de sódio e perda de potássio, mesmo com aldosterona baixa. A avaliação da relação potássio/creatinina urinária (> 13 mEq/g) pode confirmar a perda renal.
Manifestações Clínicas e Eletrocardiográficas da Hipocalemia
As manifestações clínicas variam de fraqueza muscular e cãibras até rabdomiólise e paralisia periódica hipocalêmica. No entanto, as alterações eletrocardiográficas são as mais precoces e importantes. Podemos encontrar a seguinte sequência:
- K = 2,8 mEq/L: Diminuição da amplitude da onda T, sem alteração do QRS. |
- K = 2,5 mEq/L: Achatamento da onda T e aparecimento da onda U.
- K < 2 mEq/L: Inversão da onda T e aumento da onda U.
Abordagem Terapêutica da Hipocalemia
A reposição de potássio deve ser cautelosa, pois a administração rápida ou em excesso pode precipitar uma parada cardiorrespiratória em sístole.
- Hipocalemia grave (K < 2,5 mEq/L)
O tratamento é feito com Cloreto de Potássio 19,1% (2,5 mEq/mL) intravenoso. Recomenda-se 2 ampolas em 100 mL de soro fisiológico para acesso central, ou 2 ampolas em 500 mL de soro fisiológico para acesso periférico. A infusão deve ser lenta, com tempo médio de diluição de 1h30min por ampola, preferencialmente em bomba de infusão. Em pacientes com restrição de volume (ex: insuficiência cardíaca, anúricos), o acesso central é preferível.
- Hipocalemia não grave (K entre 2,5 e 3,5 mEq/mL)
A administração oral de cloreto de potássio (xarope 6% ou comprimido de 600 mg) é a via preferencial.É crucial manter a vigilância dos níveis de potássio, especialmente em pacientes com injúria renal ou doença renal crônica. É preciso ter cuidado ao repor fosfato de potássio conjuntamente, a fim de evitar hipercalemia.
O que é a Hipercalemia?
A hipercalemia, definida por níveis de potássio acima de 5 mEq/L, é uma emergência médica que pode ser fatal devido aos seus efeitos cardíacos.
Fisiopatologia da Hipercalemia
As causas da hipercalemia incluem déficit na excreção de potássio, injúria renal, uso de medicamentos que poupam potássio (como IECAs, BRA, espironolactona, amilorida, finerenone), lise celular (ex: rabdomiólise, lise tumoral) e acidose metabólica. A insuficiência renal é uma causa primária, pois impede a eliminação adequada do potássio. A lise celular libera potássio para o espaço extracelular. Medicamentos que bloqueiam a ação da aldosterona ou agem como diuréticos poupadores de potássio interferem na excreção renal normal.
Manifestações Clínicas e Eletrocardiográficas da Hipercalemia
Assim como na hipocalemia, as manifestações eletrocardiográficas são as mais importantes e precoces na hipercalemia, refletindo a disfunção da condução cardíaca. Assim elas se comportam:
- K = 6,5 mEq/L: Onda T apiculada e simétrica.
- K = 7,0 mEq/L: Onda T apiculada e achatamento da onda P.
- K = 8,0 mEq/L: Onda T maior que o complexo QRS.
- K = 9,0 mEq/L: Achatamento da onda P, ritmo sinusoidal/sinoventricular, com risco de fibrilação e taquicardia ventricular sem pulso.
Abordagem Terapêutica da Hipercalemia
O tratamento da hipercalemia é multifacetado e exige ações rápidas para proteger o miocárdio e reduzir os níveis séricos de potássio.
- Estabilização da membrana:
O Gluconato de Cálcio 10% (10 mL IV) deve ser administrado IMEDIATAMENTE. Ele estabiliza a membrana cardíaca, melhorando o padrão eletrocardiográfico e protegendo o coração dos efeitos da hipercalemia, sem alterar os níveis séricos de potássio. Pode ser readministrado se não houver melhora.
- Favorecer o influxo de potássio para o intracelular:
Solução polarizante: Insulina Regular 10 UI + Soro Glicosado 10% 500 mL IV. A insulina ativa o canal Glut4, promovendo o influxo de potássio e glicose para dentro da célula. O soro glicosado previne hipoglicemia. Para pacientes com restrição de volume, pode-se usar Soro Glicosado 50% 100 mL em acesso central.
Beta-2 agonista: Salbutamol 200 mcg (3 jatos) inalatório, que promove o influxo de potássio para dentro da célula.
Bicarbonato de Sódio (NaHCO3): 8,4% 1 mL/Kg IV. Favorece o influxo de potássio para dentro da célula, mas deve ser evitado em casos de alcalose.
- Espoliar potássio (remover do corpo):
- Diurético:Furosemida (apresentação venosa, ação rápida). A dose pode ser dobrada se o paciente já a utilizava.
- Resina de troca: Sorcal. Utilizado quando há não resposta ao diurético, mas age lentamente, pode causar constipação e depende de evacuação para funcionar, sendo menos utilizado em contextos de emergência.
- Diálise: Indicada para hipercalemia refratária ou em pacientes com disfunção renal grave.
Em pacientes desidratados ou hipovolêmicos, a administração de volume e a reavaliação dos eletrólitos são medidas complementares importantes.
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