Glândula Paratireoide e Manejo do Hiperparatireoidismo

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A abordagem das patologias das glândulas paratireoides exige compreensão detalhada da anatomia, da fisiologia do eixo cálcio-PTH e das nuances diagnósticas entre os diferentes tipos de hiperparatireoidismo (HPT). 

Anatomia Cirúrgica e Fisiologia das Glândulas Paratireoides

O conhecimento anatômico é fundamental para a exploração cervical e minimização de complicações.

Anatomia e Embriologia

Habitualmente, identificam-se quatro glândulas paratireoides situadas na face posterior dos lobos tireoidianos. Variações anatômicas, como glândulas extranumerárias ou ectópicas, ocorrem em aproximadamente 15% dos casos.

Anatomia das paratireoides. Fonte: Acervo de aulas do Grupo MedCof. 
  • Paratireoides Superiores: Originam-se da 4ª bolsa faríngea. Localizam-se, tipicamente, posteriores e laterais ao Nervo Laríngeo Recorrente (NLR).
  • Paratireoides Inferiores: Originam-se da 3ª bolsa faríngea. Localizam-se anteriores e mediais ao Nervo Laríngeo Recorrente.
    • Nota Anatômica: Devido ao trajeto de descida embrionária mais longo, as glândulas inferiores apresentam maior probabilidade de ectopia (ex: mediastino anterior, timo, bainha carotídea).
Visão anatômica em peça humana. Fonte: Acervo de aulas do Grupo MedCof. 

Fisiologia: Homeostase do Cálcio

A secreção do Paratormônio (PTH) é estimulada pela hipocalcemia, atuando para elevar os níveis séricos de cálcio através de três mecanismos principais:

  1. Tecido Ósseo: Estímulo à reabsorção óssea com liberação de cálcio.
  2. Rim: Aumento da reabsorção tubular de cálcio e promoção da excreção de fósforo (efeito fosfatúrico). Ocorre também a ativação da Vitamina D (conversão para 1,25-OH-vitamina D).
  3. Intestino: Aumento da absorção de cálcio, mediado pela Vitamina D ativada.
Fisiologia das paratireoides. Fonte: Acervo de aula do Grupo MedCof. 

Hiperparatireoidismo Primário (HPT 1º)

Caracteriza-se pela produção autônoma de PTH, com perda do mecanismo de retroalimentação negativa (feedback), sendo a causa mais frequente de hipercalcemia ambulatorial.

Fisiopatologia do hiperparatireoidismo primário. Fonte: Acervo de aulas do Grupo MedCof. 
  • Etiologia:
    • Adenoma Único: Representa cerca de 90% dos casos (doença uniglandular).
    • Hiperplasia: Envolve múltiplas glândulas, frequentemente associada à Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 1 (NEM 1).
    • Carcinoma de Paratireoide: Raro, manifestando-se com níveis muito elevados de cálcio e PTH, além de massa cervical palpável.
    • Duplo Adenoma: Menos frequente.
  • Quadro Clínico: Predomina a forma assintomática, diagnosticada incidentalmente por exames laboratoriais. A forma sintomática clássica apresenta manifestações ósseas (osteoporose, fraturas, tumor marrom), renais (nefrolitíase) e neuropsiquiátricas.
Tumor marrom do Hiperparatireoidismo Primário. Fonte: Acervo de aulas do Grupo MedCof. 
  • Diagnóstico Laboratorial:
    • Cálcio Sérico: Elevado.
    • PTH: Elevado ou inapropriadamente normal.
    • Fósforo: Baixo (hipofosfatemia).
    • Cálcio Urinário (24h): Hipercalciúria (fundamental para distinção da Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar).
  • Localização Pré-operatória:
    • Estes exames objetivam o planejamento cirúrgico e não o diagnóstico da doença.
    • O padrão-ouro consiste na associação de Cintilografia com MIBI e Ultrassonografia (USG) Cervical. A TC 4D e a Ressonância Magnética são opções complementares.
Cintilografia das paratireoides (MIBI). Fonte: Acervo de aulas do Grupo MedCof. 

Indicações de Paratireoidectomia no HPT 1º Assintomático

A cirurgia é recomendada na presença de sintomas. Em pacientes assintomáticos, a intervenção é indicada se houver:

  1. Cálcio sérico > 1,0 mg/dL acima do limite superior da normalidade.
  2. Idade inferior a 50 anos.
  3. Osteoporose (T-score < -2,5) ou evidência de fratura vertebral.
  4. Redução da função renal (Depuração de creatinina < 60 ml/min).
  5. Nefrolitíase ou nefrocalcinose.
  6. Hipercalciúria > 400 mg/dia.

Hiperparatireoidismo Secundário (HPT 2º)

Consiste em uma resposta adaptativa das paratireoides à hipocalcemia crônica ou hiperfosfatemia, resultando em hiperplasia glandular.

Fisiopatologia do hiperparatireoidismo secundário. Fonte: Acervo de aulas do Grupo MedCof. 
  • Etiologia Principal: Doença Renal Crônica (DRC), devido à retenção de fósforo e deficiência na ativação da Vitamina D.
  • Perfil Laboratorial:
    • PTH: Muito Elevado.
    • Cálcio: Normal ou Baixo.
    • Fósforo: Alto.
  • Tratamento Clínico: É a primeira linha de abordagem, incluindo restrição dietética de fósforo, uso de quelantes (ex: Sevelamer), reposição de Vitamina D e calcimiméticos (Cinacalcete).
  • Indicação Cirúrgica: Reserva-se aos casos refratários ao tratamento clínico, caracterizados por dor óssea intratável, PTH persistentemente elevado (> 500-800 pg/mL) ou produto cálcio x fósforo elevado.

Hiperparatireoidismo Terciário (HPT 3º)

Ocorre tipicamente após o transplante renal. As glândulas, previamente hiperplasiadas (HPT 2º), tornam-se autônomas e mantêm a hipersecreção de PTH, mesmo após a normalização da função renal.

Fisiopatologia do hiperparatireoidismo terciário. Fonte: Acervo de aulas do Grupo MedCof. 
  • Perfil Laboratorial:
    • PTH: Elevado.
    • Cálcio: Elevado (diferencia-se do HPT 2º).
    • Fósforo: Baixo.
  • Conduta: Recomenda-se aguardar a involução glandular por até 1 ano após o transplante. A intervenção cirúrgica precoce é indicada em casos de hipercalcemia maligna ou risco de perda do enxerto renal.
Diferenças entre os hiperparatireoidismo. Fonte: Acervo de aula do Grupo MedCof. 

Paratireoidectomia: Estratégias Cirúrgicas

A definição da técnica cirúrgica depende da etiologia (doença uniglandular versus multiglandular).

Fluxograma de preparação cirúrgica. Fonte: Acervo de aulas do Grupo MedCof. 

Monitorização Intraoperatória

  • Critérios de Miami: Utilizados para confirmação de cura, especialmente na cirurgia focalizada. Define-se sucesso cirúrgico quando ocorre queda > 50% do PTH intraoperatório (10 minutos após a ressecção) em relação ao valor basal.
  • Biópsia de Congelação: Empregada para confirmação histológica do tecido paratireoideo.

Complicações Pós-Operatórias

  1. Hipoparatireoidismo: Pode ser transitório ou definitivo, cursando com hipocalcemia.
  2. Síndrome da Fome Óssea (Hungry Bone Syndrome): Ocorre em pacientes com doença óssea prévia grave. Caracteriza-se por rápida mineralização óssea após a queda do PTH, consumindo cálcio e fósforo séricos.
    • Laboratório: Cálcio Baixo, Fósforo Baixo e PTH Baixo/Normal.
  3. Lesão do Nervo Laríngeo Recorrente: Resulta em disfonia ou rouquidão.
  4. Hematoma Cervical: Potencialmente fatal por compressão de via aérea.

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