A cirrose hepática culmina em duas grandes vias fisiopatológicas: a Hipertensão Portal e a Insuficiência Hepática. A Encefalopatia Hepática (EH) é uma manifestação neuropsiquiátrica potencialmente reversível decorrente da falência hepática e dos shunts portossistêmicos.
Fisiopatologia
O fígado doente falha em depurar toxinas. A principal delas é a amônia (produzida pela atividade bacteriana intestinal). Como o fígado não metaboliza e os shunts desviam o sangue da circulação portal direto para a sistêmica, essas toxinas atingem o cérebro, causando edema e disfunção neuronal.
Diagnóstico Clínico: Critérios de West Haven
O diagnóstico é eminentemente clínico. Usamos a classificação de West Haven para estadiar a gravidade:
- Grau I: Paciente orientado, mas com alteração do sono (troca do dia pela noite), déficit de atenção ou declínio cognitivo leve.
- Grau II (O divisor de águas): Desorientado no tempo/espaço. O marco físico é o Flapping (asterixis) e a dispraxia (dificuldade motora).
- Grau III: Sonolência importante (torpor), maior desorientação.
- Grau IV: Coma.
A Regra de Ouro
A EH raramente acontece “do nada”. Sempre existe um gatilho descompensando o paciente. A missão no PS é investigar a causa:
- Iatrogênicas: Uso de Benzodiazepínicos (evitar ao máximo!), sedativos e excesso de diuréticos.
- Infecciosas: PBE (Peritonite Bacteriana Espontânea), ITU, Pneumonia. Dica: Sempre faça paracentese diagnóstica se houver ascite.
- Gastrointestinais: Hemorragia Digestiva (o sangue é proteína digerida, o que gera muita amônia) e Constipação (aumenta o tempo de absorção das toxinas).
- Renais/Metabólicas: Desidratação, Insuficiência Renal, Hipocalemia (DHE), Hipoglicemia.
Tratamento da Encefalopatia
O tratamento se baseia em três pilares: Suporte Geral, Tratamento do Gatilho e Redução da Amônia.
Medidas Gerais e Nutrição
- Estabilização (proteção de via aérea se graus III/IV – considerar SNE).
- Suspender diuréticos imediatamente.
- Não restringir proteína! O paciente deve receber dieta normoproteica (1.2 a 1.5 g/kg/dia) para evitar o catabolismo muscular (o músculo ajuda a metabolizar amônia).
Medicamentos Específicos
- Lactulona (Dissacarídeo não absorvível): É o carro-chefe.
- Mecanismo: Acidifica o lúmen intestinal, convertendo Amônia (NH3 – absorvível) em Amônio (NH4+ – não absorvível) e tem efeito laxativo (acelera o trânsito).
- Antibióticos não absorvíveis:
- Rifaximina: Melhor perfil de segurança.
- Alternativas: Neomicina (risco de ototoxicidade/nefrotoxicidade) ou Metronidazol (risco de neuropatia).
Síndrome Hepatorrenal (SHR)
Muitas vezes, a EH vem acompanhada de disfunção renal. A SHR é um diagnóstico de exclusão em cirróticos com ascite.
A Síndrome Hepatorrenal é uma insuficiência renal funcional causada por vasodilatação esplâncnica severa, que leva a uma hipoperfusão renal extrema (o rim está estruturalmente “são”, mas não recebe sangue suficiente devido ao sequestro esplâncnico).
Como diagnosticar? (Critérios ICA-AKI)
Você está diante de uma Lesão Renal Aguda (LRA) em um cirrótico. O passo a passo é:
- Retirar diuréticos e drogas nefrotóxicas.
- Descartar choque e infecção ativa.
- O Teste da Albumina: Administrar Albumina 1 g/kg/dia por 2 dias.
- Melhorou a Creatinina? Era LRA pré-renal (desidratação).
- Não melhorou? Provável Síndrome Hepatorrenal (HRS-AKI).
- Confirmação: O USG renal deve ser normal e não pode haver proteinúria ou hematúria significativas.
Tratamento da Síndrome Hepatorrenal
O objetivo é promover vasoconstrição esplênica para jogar o sangue de volta para a circulação efetiva e para o rim.
- Droga de Escolha: Terlipressina associada à Albumina.
- Alternativa: Noradrenalina (se Terlipressina indisponível).
- Contraindicação da Terlipressina: Doença coronariana ou AVC isquêmico.
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