Neste guia completo, você entende como a fibrilação atrial acontece, quais são seus principais sintomas, como é feito o diagnóstico no ECG e quais são as estratégias atuais de tratamento, incluindo anticoagulação, controle de frequência ou ritmo e manejo dos fatores de risco.
Definição e Mecanismo Eletrofisiológico
A fibrilação atrial é uma taquiarritmia supraventricular caracterizada por uma ativação atril elétrica completamente desorganizada, rápida e irregular, que resulta na perda da contração atrial efetiva (perda da sístole atrial).
Em uma análise eletrofisiológica, podemos caracterizar a fibrilação atrial como um bombeamento de impulsos elétricos com frequência altíssima (geralmente entre 350 e 600 batimentos por minuto).
Mas e os ventrículos? Se o nó atrioventricular (NAV) permitisse a passagem de todos esses impulsos para os ventrículos, teríamos a fibrilação ventricular e, então, a parada cardíaca! Mas o NAV atua com um filtro fisiológico e conduz só parte desses estímulos. Uma vez que os impulsos chegam ao nó de forma caótica e com forças variáveis, a condução para os ventrículos torna-se irregular, o que chamamos de ritmo irregularmente irregular!
O que a FA pode causar?
A apresentação clínica da fibrilação atrial é bastante heterogênea entre os pacientes, que podem ser até assintomáticos. Os sintomas mais comuns são:
- palpitações
- dispneia aos esforços
- fadiga e intolerância aos exercício
- pré-síncope ou síncope
E como identificar na clínica?
No exame físico, a característica clássica é o pulso irregularmente irregular. Além disso, na ausculta cardíaca, percebe-se uma variação constante na intensidade de B1 e nos intervalos entre os batimentos.
Diagnóstico
O padrão-ouro para o diagnóstico é o Eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações. Para fecharmos o diagnóstico de Fibrilação Atrial, devemos buscar os seguintes sinais:
- ausência de onda P
- presença de ondas f (representa atividade elétrica caótica atrial)
- intervalos R-R irregulares (complexo QRS com espaçamentos variáveis)
Como diferenciar da Arritmia Cardíaca?
A arritmia cardíaca é caracterizada como qualquer alteração na formação ou na condução do impulso elétrico cardíaco. Inclui desde bradicardias sinusais benignas até taquicardias ventriculares fatais, tendo como exemplos: Flutter Atrial e a Taquicardia Supraventricular Paroxística. Ou seja, é um grupo maior de condições cardíacas que pode incluir a fibrilação atrial, que é o tipo mais específico de arritmia (taquiarritmia supraventricular)
Fisiopatologia
A grande maioria dos casos está associada a alterações na arquitetura atrial, principalmente a dilatação e a fibrose, que favorecem a reentrada elétrica. Entre as causas cardiovasculares estruturais e hemodinâmicas podemos citar:
- Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) – a sobrecarga crônica que leva à hipertrofia ventricular esquerda, disfunção diastólica e consequente aumento da pressão e do tamanho do átrio esquerdo
- Doença Valvar – sobretudo estenose mitral
- Insuficiência Cardíaca – tanto a IC de fração de ejeção reduzida, quanto a preservada
- Doença Arterial Coronariana (DAC) – isquemia atrial ou o infarto agudo do miocárdio podem afetar a condução elétrica ou gerar cicatrizes (fibrose) no átrio.
Já quando falamos das causas não cardíacas e metabólicas, os principais exemplos são:
- Tireotoxicose – aumento da sensibilidade adrenérgica do coração e encurta o período refratário atrial
- Doenças Pulmonares – DPOC e TEP principalmente
- Apneia Obstrutiva do Sono – hipóxia intermitente e as variações de pressão intratorácica durante o sono promovem remodelamento elétrico atrial.
E o que esses fatores acarretam?
Na FA, a perda da sístole atrial e a consequente estase sanguínea, especialmente no apêndice atrial esquerdo, favorecem a formação de trombos. O objetivo da anticoagulação é reduzir a morbimortalidade associada ao tromboembolismo sistêmico.
Mnemônico “PIRATES”
Para ajudar na memorização, existe um mnemônico clássico em inglês para as causas de FA, o PIRATES:
- P: Pulmonary (Embolia, DPOC)
- I: Ischemia / Iatrogenic (DAC, Cirurgia)
- R: Rheumatic heart disease (Valvopatia reumática)
- A: Alcohol / Anemia / Age (Álcool, Anemia, Idade avançada)
- T: Thyrotoxicosis (Tireotoxicose)
- E: Electrolytes / Endocarditis (Eletrólitos, Endocardite)
- S: Sepsis / Sick sinus syndrome (Sepse)
Tratamento
De acordo com a Sociedade Brasileira de Cardiologia e da European Society of Cardiology, nas diretrizes mais atuais de tratamento, a abordagem deve seguir a estratégia ABC (atrial fibrillation better care)
Anticoagulação
Em questão de números, essa é a medida que mais salva vidas na FA, pois previne o AVC isquêmico cardioembólico. Para isso, nos valemos do escore CHA₂DS₂-VASc.
- C (Congestive Heart Failure): IC ou disfunção ventricular FE < 40% (+1)
- H (Hypertension): HAS (+1)
- A₂ (Age): Idade ≥ 75 anos (+2)
- D (Diabetes Mellitus): (+1)
- S₂ (Stroke): AVC/AIT/Embolia prévia (+2)
- V (Vascular Disease): IAM prévio, DAOP ou placa na aorta (+1)
- A (Age): Idade 65-74 anos (+1)
- Sc (Sex Category): Sexo feminino (+1)
Conduta Baseada no Escore:
- Homens ≥ 2 ou Mulheres ≥ 3: Recomendação Classe I para anticoagulação.
- Homens = 1 ou Mulheres = 2: Considerar anticoagulação (Classe IIa).
- Homens = 0 ou Mulheres = 1: Baixo risco; não anticoagular.
A escolha do fármaco segue a ordem:
Anticoagulantes Orais Diretos
Atualmente, são a primeira escolha para FA não valvar (Dabigatrana, Rivaroxabana, Apixabana e Edoxabana).
- Vantagens: Não necessitam de monitorização do RNI, menor interação alimentar/medicamentosa e menor risco de hemorragia intracraniana em comparação à Varfarina.
- Atenção à Função Renal: A dose deve ser ajustada pela depuração de creatinina (ClCr). A Apixabana, por exemplo, exige redução de dose se o paciente apresentar dois dos três critérios: idade ≥ 80 anos, peso ≤ 60kg ou creatinina ≥ 1,5 mg/dL.
Antagonistas da Vitamina K (Varfarina):
- Indicação Obrigatória: Pacientes com estenose mitral moderada/grave ou próteses valvares mecânicas (FA Valvar).
- Alvo Terapêutico: RNI entre 2,0 e 3,0.
- Bom Controle de Sintomas
Os alvos principais são o controle da Frequência (deixar a FA acontecer, mas frear o ventrículo) e do Ritmo (tentar reverter para sinusal).
Controle de Frequência (Rate Control)
É a estratégia mais comum para pacientes idosos ou pouco sintomáticos. O objetivo é manter a Frequência Cardíaca (FC) < 110 bpm em repouso.
- Fármacos:
- Betabloqueadores: (Ex: Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol). Primeira linha na maioria dos casos.
- Bloqueadores de Canal de Cálcio não-diidropiridínicos: (Ex: Diltiazem, Verapamil). Úteis se o paciente tiver contraindicação a betabloqueador (ex: asma grave), mas proibidos se houver Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida (ICFER).
- Digoxina: Usada geralmente em associação em casos refratários ou em pacientes sedentários com IC.
Controle de Ritmo (Rhythm Control)
Indicado para pacientes mais jovens, muito sintomáticos ou no primeiro episódio de FA. Tentamos restaurar o ritmo sinusal (Cardioversão).
- Cardioversão Elétrica (CVE): Choque sincronizado (sedação necessária). É o método de escolha na instabilidade hemodinâmica.
- Cardioversão Química: Uso de antiarrítmicos como Amiodarona (serve para cardiopatas estruturais) ou Propafenona (apenas para corações estruturalmente normais, o conceito de pill-in-the-pocket).
- Ablação por Cateter: Isolamento das veias pulmonares. Indicada quando a terapia medicamentosa falha ou como primeira linha em casos selecionados.
Comordidades e Fatores de Risco Cardiovasculares
Não adianta tratar a arritmia e deixar o substrato que a causou.
- Controle agressivo da Hipertensão Arterial.
- Tratamento da Apneia do Sono (uso de CPAP).
- Perda de peso (obesidade é um grande fator de recorrência de FA).
- Controle glicêmico em diabéticos.
Avaliação do Risco Hemorrágico: HAS-BLED
Não utilizamos o HAS-BLED para contraindicar a terapia, mas sim para identificar e corrigir fatores de risco modificáveis (como HAS descontrolada ou uso de AINEs). Um escore ≥ 3 indica alto risco de sangramento e demanda seguimento mais próximo.
Peri-Procedimento (Cardioversão)
Para pacientes com FA há mais de 48h (ou tempo desconhecido), a anticoagulação deve ser iniciada pelo menos 3 semanas antes da cardioversão e mantida por no mínimo 4 semanas após o procedimento, independentemente do sucesso da reversão para ritmo sinusal.
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