As glândulas adrenais (ou suprarrenal) são dois pequenos órgãos localizados acima dos rins, essenciais para o sistema endócrino e é frequentemente descrita na anatomia com uma forma curiosa que parece um “chapéu” posicionado sobre os polos superiores dos rins. Embora pequena, sua complexidade fisiológica é imensa.
Microanatomia do Córtex
O córtex adrenal não é uma massa homogênea; ele é estratificado em três zonas histológicas, cada uma com uma função secretora e regulação específica.
Zona Glomerulosa (Camada Externa)
- Produto: Mineralocorticoides, especificamente a Aldosterona.
- Regulação: Diferente do restante do córtex, esta zona responde primariamente ao Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) e aos níveis de potássio sérico.
- Nota de Prova: O ACTH tem pouca influência aguda aqui. O gatilho para a secreção é a volemia e o status eletrolítico, não o eixo hipofisário direto.
Zona Fasciculada (Camada Medial)
- Produto: Glicocorticóides, sendo o Cortisol o principal representante.
- Regulação: Estritamente dependente do estímulo do ACTH hipofisário.
Zona Reticular (Camada Interna)
- Produto: Andrógenos adrenais, com destaque para o Sulfato de DHEA (SDHEA).
- Regulação: Assim como a fasciculada, é dependente do ACTH.
A Medula Adrenal: extensão do Sistema Nervoso
A porção central, ou medula, comporta-se funcionalmente menos como uma glândula endócrina clássica e mais como um gânglio simpático modificado.
- Produtos: Catecolaminas — Adrenalina (Epinefrina) e Noradrenalina (Norepinefrina).
- Gatilho: A secreção ocorre sob estímulo direto do Sistema Nervoso Simpático (“lutar ou fugir”).
O eixo Hipotálamo-Hipófise
A regulação do cortisol e dos andrógenos envolve uma cascata complexa que começa no sistema nervoso central.
- Inputs Superiores: O hipotálamo recebe sinais de diversas áreas, incluindo o sistema límbico (emoções/estresse), centros autônomos e o ritmo circadiano.
- O Comandante (CRH): O hipotálamo secreta o Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH).
- A Resposta Hipofisária (POMC): Na adenohipófise (hipófise anterior), o CRH estimula a clivagem de um grande precursor chamado Proopiomelanocortina (POMC).
O “Combo” da POMC
Aqui reside um detalhe fisiológico crucial. A POMC, ao ser clivada enzimaticamente, não libera apenas ACTH. Ela libera simultaneamente:
- ACTH: Que estimulará a produção de cortisol e andrógenos no córtex.
- Beta-endorfina: Opióide endógeno.
- MSH (Hormônio Estimulador de Melanócitos): Responsável pela pigmentação.
O sistema opera via feedback negativo: níveis elevados de cortisol inibem a liberação de CRH e ACTH, fechando o ciclo.
Correlação Clínica: o sinal da hiperpigmentação
A compreensão da clivagem da POMC é a chave para o diagnóstico diferencial das insuficiências adrenais na prática clínica e nas provas.
- O Mecanismo: O MSH (liberado junto com o ACTH da molécula de POMC) atua diretamente nos melanócitos da pele, estimulando a produção de melanina.
- Insuficiência Adrenal Primária (Doença de Addison): Quando a adrenal falha, o feedback negativo é perdido. O hipotálamo e a hipófise tentam compensar aumentando drasticamente a produção de POMC/ACTH. Como “efeito colateral”, os níveis de MSH explodem, causando a hiperpigmentação de pele e mucosas.
- Insuficiência Adrenal Secundária: Se a falha é na hipófise (falta de ACTH) ou hipotálamo, não há excesso de POMC nem de MSH. O paciente apresenta palidez ou pele normal, sem hiperpigmentação.
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