Hepatites virais: tipos, semelhanças e diferenças

As hepatites virais são infecções sistêmicas com tropismo hepático. Para a prática médica e provas de residência, o foco principal recai sobre as hepatites A, B e C. Vamos diferenciar o quadro agudo geral antes de entrar nas especificidades.

O quadro agudo e o diagnóstico diferencial

Antes de pedir sorologias, precisamos suspeitar clinicamente. Diferente das arboviroses (Dengue, Zika), a hepatite viral aguda raramente cursa com febre alta. Se houver febre, geralmente é baixa (37,5° – 37,9°).

Laboratorial

• Hepatites Virais (e Febre Amarela): Transaminases “estouradas”, geralmente $> 1.000$ UI/ml.
• Dengue/Leptospirose: Transaminases elevadas, mas mais brandas (faixa de 200-300 UI/ml).

A fase ictérica traz a síndrome colestática (colúria, acolia fecal) e, no hemograma, observamos leucopenia com linfocitose (>35°), diferindo das infecções bacterianas que desviam à esquerda.

Hepatite A

A Hepatite A é causada por um picornavírus (RNA) de transmissão fecal-oral.

• Evolução: Nunca cronifica. A cura é espontânea.
• Clínica: Em crianças, muitas vezes é assintomática/anictérica. Em adultos, 80% evoluem para a forma ictérica e sintomática.

• Diagnóstico:
  • IgM: Infecção aguda (doença ativa).
  • IgG: Cicatriz imunológica (contato prévio ou vacina).
• Tratamento: Apenas suporte sintomático.
• Prevenção: Vacina (vírus inativado). No PNI, rotina para crianças. Para adultos, indicada em situações especiais (HSH, hepatopatas, HIV+).

O período de eliminação viral nas fezes cessa quando os sintomas aparecem. Portanto, não faz sentido isolamento de contato estrito para um paciente que já está ictérico!

Hepatite B

Aqui mora a complexidade. O vírus B (HBV) é um vírus de DNA que se integra ao genoma do hospedeiro, tendo potencial oncogênico (CHC) mesmo sem cirrose prévia.

Sorologia

Para interpretar o painel, pense na estrutura do vírus:

1. HBsAg (Superfície): Indica a presença do vírus. Se positivo, há infecção (aguda ou crônica).
2. Anti-HBs: Anticorpo contra a superfície. Indica cura ou vacinação.

3. Anti-HBc (Core/Centro): Anticorpo contra o núcleo. Indica que houve contato com o vírus real. A vacina não gera Anti-HBc positivo (pois a vacina só tem a superfície).
   • IgM Anti-HBc: Infecção aguda recente.
   • IgG Anti-HBc: Contato antigo (crônico ou curado).
4. HBeAg (E = envelope/replicação): Indica alta replicação viral.
5. Anti-HBe: Indica que a replicação cessou (fase de controle).

Resumo Prático

• HBsAg (+) e IgM Anti-HBc (+): Hepatite B Aguda.
• HBsAg (+) e IgG Anti-HBc (+) por > 6 meses: Hepatite B Crônica.
• HBsAg (-), Anti-HBc (+) e Anti-HBs (+): Cura (imunidade natural).
• HBsAg (-), Anti-HBc (-) e Anti-HBs (+): Vacinado.

Formas Mutantes

Atenção redobrada aqui, pois isso diferencia o aluno mediano do excelente:

• Mutante Pré-Core: O paciente tem HBeAg negativo e Anti-HBe positivo (parece bom), mas tem transaminases altas e PCR-HBV elevado. O vírus sofreu mutação e replica mesmo sem expressar o antígeno E.
• Hepatite Oculta: HBsAg negativo, mas PCR detectável. Ocorre por falha na produção do antígeno de superfície ou imunossupressão.

Tratamento da Crônica

Não tratamos todos. O objetivo é evitar cirrose e CHC. Tratamos se houver evidência de dano hepático sustentado e replicação.

Critérios principais para tratar

1. Carga Viral: HBV-DNA > 2.000 UI/mL.
2. Transaminases (ALT/TGP): Elevadas (≥ 52 homens / ≥ 37 mulheres) em duas medidas.
3. Gravidade: Presença de cirrose ou fibrose avançada (F2/F3 na biópsia ou elastografia).
4. Risco: Coinfecção HIV/HCV, história familiar de CHC ou imunossupressão.

Drogas de Escolha (Análogos de Nucleosídeos)

O tratamento é por tempo indeterminado (exceto se houver soroconversão HBsAg $\to$ Anti-HBs, o que é raro).

• Tenofovir (TDF): Primeira linha. Seguro na gestação. Cuidado: toxicidade renal e óssea (monitorar densitometria após 5 anos).
• Entecavir: Opção para renais crônicos ou idosos, mas contraindicado na gestação.

Hepatite C

Causada por um vírus RNA (HCV), sua transmissão é predominantemente parenteral (sangue). A transmissão sexual é rara.

• História Natural: O grande perigo é a cronificação. Cerca de 80% dos casos agudos tornam-se crônicos. Desses, 20% evoluem para cirrose em 20-30 anos.
• Diagnóstico: Anti-HCV (triagem) + PCR-HCV (confirmatório). Se PCR positivo por $> 6$ meses = Infecção Crônica.
• Tratamento: Hoje vivemos a era da cura da Hepatite C! Usamos esquemas pan-genotípicos (cobrem todos os tipos virais).
  • Esquema: Sofosbuvir + Daclatasvir (ou Velpatasvir).
  • Meta: Resposta Virológica Sustentada (RVS) = PCR negativo 12 semanas após fim do tratamento.

Se o paciente já tem cirrose ou fibrose avançada (F3/F4), mesmo curando o vírus (RVS), ele deve manter seguimento semestral com USG para rastreio de hepatocarcinoma pelo resto da vida.

Hepatite D

Lembre-se: O vírus D é “defectivo”. Ele precisa do HBsAg do vírus B para encapsulá-lo.

• Superinfecção: Paciente já tem B crônica e pega o D. Pior prognóstico, acelera cirrose.:
• Coinfecção: Pega B e D ao mesmo tempo.

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