A tireoide é uma glândula essencial para o equilíbrio metabólico do organismo. Alterações na sua função podem gerar quadros de hipotireoidismo, hipertireoidismo e diversas formas de tireoidite, além de síndromes adaptativas como a Síndrome do Eutireoidiano Doente.
Para compreender esses distúrbios, é fundamental entender tanto os mecanismos hormonais quanto os processos inflamatórios que acometem a glândula.
Hipotireoidismo
O hipotireoidismo caracteriza-se pela produção insuficiente de hormônios tireoidianos (T3 e T4).
Principais causas
- Doença autoimune (especialmente Tireoidite de Hashimoto)
- Pós-tireoidectomia
- Uso de radioiodo
- Deficiência de iodo
- Fármacos (amiodarona, lítio)
Fisiopatologia Autoimune
Nas doenças autoimunes tireoidianas, três autoanticorpos são fundamentais:
- Anti-TPO (anti-tireoperoxidase) – principal marcador de autoimunidade
- Anti-TG (anti-tireoglobulina) – menos específico
- TRAb (anti-receptor de TSH) – pode ser estimulatório ou inibitório
No caso da Hashimoto, ocorre destruição progressiva do parênquima tireoidiano, podendo evoluir para hipotireoidismo definitivo.
Manifestações clínicas
- Fadiga
- Ganho de peso
- Intolerância ao frio
- Constipação
- Pele seca
- Bradicardia
Tratamento
Reposição com levotiroxina, com ajuste conforme TSH.
Hipertireoidismo
Caracteriza-se por excesso de hormônios tireoidianos circulantes.
Principal causa
Doença de Graves
Nessa condição, o TRAb estimulatório ativa continuamente o receptor de TSH, promovendo aumento da síntese hormonal.
Manifestações clínicas
- Perda de peso
- Taquicardia
- Tremor fino
- Ansiedade
- Intolerância ao calor
- Bócio difuso
- Oftalmopatia (específica do Graves)
Tratamento
- Tionamidas (metimazol ou PTU)
- Iodo radioativo
- Cirurgia
Tireoidites: inflamações da tireoide
As tireoidites constituem um grupo heterogêneo de doenças inflamatórias que podem cursar com dor ou serem indolores, autoimunes ou infecciosas, transitórias ou definitivas.
Fisiopatologia das Tireoidites Destrutivas
Diferentemente do hipertireoidismo clássico (aumento da síntese), nas tireoidites ocorre:
-> Liberação de hormônio pré-formado por destruição folicular
Evolução trifásica típica
- Fase tireotóxica
- T3 e T4 elevados
- TSH suprimido
- Cintilografia: baixa captação
- Fase hipotireoidiana
- Estoques esgotados
- TSH elevado
- Fase de recuperação
- Retorno ao eutireoidismo
- Ou hipotireoidismo definitivo (se destruição extensa)
Tireoidite Aguda (Supurativa)
Quadro raro e grave.
Etiologia
- Bacteriana (principalmente S. aureus)
- Fúngica em imunodeprimidos
Clínica
- Dor cervical intensa unilateral
- Febre alta
- Sinais flogísticos
- Disfagia
Diagnóstico
- Leucocitose
- USG com coleção
- PAAF para cultura
Tratamento
Antibióticos sistêmicos + drenagem se abscesso.
Tireoidite Subaguda Granulomatosa (De Quervain)
Também chamada de tireoidite dolorosa.
Etiologia
Pós-viral (Coxsackie, Influenza, COVID-19).
Clínica
- Dor cervical irradiada
- Febre baixa
- Mal-estar
- Piora à deglutição
Achado clássico
- VHS muito elevado
- PCR elevada
- Anticorpos negativos
- Cintilografia com captação suprimida
Tratamento
- AINEs (primeira linha)
- Betabloqueadores
- Corticosteroides em casos graves
❌ Não usar metimazol (não há hiperprodução hormonal)
Tireoidites Linfocíticas
Tireoidite Indolor (Silenciosa)
Variante autoimune, semelhante à Hashimoto.
- Anti-TPO positivo
- Bócio pequeno
- Sem dor
- Tireotoxicose transitória
Diferencial importante com Graves (cintilografia hipocaptante).
Tireoidite Pós-Parto
Ocorre até 1 ano após parto ou abortamento.
Fisiopatologia
Rebote imunológico após tolerância gestacional.
Características
- Alto risco de recorrência
- Pode evoluir para hipotireoidismo definitivo
Tratamento
- Betabloqueadores na fase tóxica
- Levotiroxina na fase hipotireoidiana (6–12 meses)
Tireoidite de Riedel
Doença rara e fibrosante.
Fisiopatologia
Substituição da glândula por tecido fibroso que invade estruturas vizinhas.
Exame físico
Tireoide endurecida, “pétrea”, fixa.
Sintomas
- Dispneia
- Disfagia
- Rouquidão
Diagnóstico diferencial
Deve-se excluir carcinoma anaplásico (biópsia aberta).
Tratamento
Cirurgia descompressiva + corticoterapia/tamoxifeno.
Síndrome do Eutireoidiano Doente
Não é uma doença primária da tireoide, mas uma resposta adaptativa a doenças graves (sepse, trauma, pós-operatório).
Mecanismo Molecular
Alteração das deiodinases:
- ↓ D1 e D2 → menos T3 ativo
- ↑ D3 → mais T3 reverso (inativo)
- TSH normal ou baixo (regulação central preservada)
Perfil Laboratorial
- T3 baixo (mais precoce)
- T3 reverso alto
- T4 normal ou baixo
- TSH normal ou baixo
Conduta
- Não tratar com hormônio tireoidiano.
A normalização ocorre com a melhora da doença de base.
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