Embora o Tempo de Protrombina (TP/INR) e o Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) tenham utilidade no monitoramento de anticoagulantes orais crônicos, elas representam, na melhor das hipóteses, uma “fotografia” incompleta de um processo que é, por natureza, um “filme” dinâmico e complexo. Por isso, a importância de saber analisar o Tromboelastograma.
O que é o Tromboelastograma (TEG)?
O TEG oferece uma avaliação global e funcional da hemostasia em sangue total. Ele captura a interação biofísica entre os fatores de coagulação, do fibrinogênio, as plaquetas e os elementos celulares, desenhando em tempo real a curva de vida de um coágulo — desde a sua iniciação latente, passando pela sua polimerização explosiva e fortalecimento máximo, até a sua eventual dissolução.
O “Modelo Celular”
No corpo humano, a hemostasia segue o Modelo Celular, que ocorre em superfícies celulares. O processo não é linear, mas sim composto por fases sobrepostas: iniciação (na superfície de células portadoras de Fator Tecidual), amplificação (onde as plaquetas são ativadas) e propagação (onde ocorre a explosão de trombina na superfície das plaquetas ativadas). Os testes convencionais (TP/TTPA) param sua análise no final da fase de iniciação, quando apenas cerca de 5% da trombina total foi gerada. Eles são cegos para a “explosão de trombina” subsequente que é vital para formar um coágulo hemostático robusto.
O TEG, por ser realizado em sangue total, incorpora as superfícies celulares necessárias para o modelo celular de coagulação. Ele mede as propriedades viscoelásticas do coágulo, que são o resultado final de toda essa complexa interação bioquímica e celular. A força do coágulo (medida pelo TEG) não depende apenas da mas da capacidade das plaquetas de se ligarem a essa fibrina através dos receptores GpIIb/IIIa e contraírem o coágulo, conferindo-lhe estabilidade mecânica.Além disso, o TEG é sensível à presença de ativadores do plasminogênio e inibidores da fibrinólise, permitindo a visualização da degradação do coágulo, algo impossível nos testes de coagulação de rotina. Portanto, ao solicitar um TEG, o médico não está pedindo apenas “mais um exame de coagulação”; está solicitando uma biópsia funcional da integridade hemostática do paciente naquele exato momento.
Decifrando os Parâmetros: O Alfabeto do TEG
A leitura do TEG deve ser sistematizada. Cada parâmetro do gráfico responde a uma pergunta fisiológica específica e aponta para uma intervenção terapêutica distinta. A análise não deve ser apenas numérica, mas visual, interpretando a forma da curva.
Tempo de Reação (R-time)
Esse é o tempo de latência desde o início do teste até que o coágulo atinja uma amplitude de 2 mm. Ele representa a fase de iniciação enzimática da coagulação. É o tempo que os fatores de coagulação levam para gerar trombina suficiente para clivar o fibrinogênio em fibrina.
- R Prolongado: Deficiência de fatores de coagulação (Hemofilia, uso de Varfarina, insuficiência hepática, hemodiluição severa) ou presença de heparina residual.
- R Encurtado: Hipercoagulabilidade enzimática, fase inicial da CID, trauma extenso com ativação maciça de fator tecidual.
Se R for prolongado -> transfusão de Plasma Fresco Congelado (PFC) ou Concentrado de Complexo Protrombínico (PCC). Se for por heparina, Protamina.
Tempo Cinético (K-time)
É o tempo decorrido desde o início da formação do coágulo (R) até que ele atinja uma amplitude de 20 mm. Ele reflete a velocidade da amplificação e propagação do coágulo, especificamente a cinética da polimerização da fibrina e o início da interação plaquetária.
- K Prolongado: Níveis baixos de fibrinogênio (hipofibrinogenemia) são a causa principal, embora a trombocitopenia severa também contribua.
Nesse caso, é indicado a Reposição de Crioprecipitado ou Concentrado de Fibrinogênio.
Ângulo Alfa (α-Angle)
Representa a inclinação da tangente desenhada a partir do ponto de divisão do traçado. Medido em graus. Semelhante ao K, mede a velocidade de “explosão” da formação do coágulo. É mais rápido de obter que o K e mais representativo da taxa de acumulação de fibrina.
- Ângulo Baixo: Hipofibrinogenemia severa ou disfunção na polimerização.
- Ângulo Alto: Estado hipercoagulável.
Uma possibilidade terapêutica é o Crioprecipitado (fonte concentrada de fibrinogênio).O ângulo alfa é o melhor guia para a reposição de fibrinogênio.
Amplitude Máxima (MA – Maximum Amplitude)
Essa é a maior largura vertical que o gráfico atinge antes de começar a declinar. Ela representa a força máxima final e a estabilidade do coágulo. Este é o parâmetro mais crítico para prever o risco de sangramento clínico.
Aproximadamente 80% da força do MA provém da função plaquetária (contratilidade) e 20% provém da rede de fibrina. Portanto, o MA é primariamente um teste de função plaquetária.
- MA Baixo: Trombocitopenia (contagem baixa) ou Trombocitopatia (função ruim, ex: uremia, antiplaquetários, bypass cardíaco). Também pode ser afetado por hipofibrinogenemia extrema, pois as plaquetas precisam de fibrina para se ligar.
- MA Alto: Hipercoagulabilidade plaquetária, risco trombótico.
Nesses casos, aplicamos a transfusão de Plaquetas ou DDAVP (Desmopressina).Em casos de hipofibrinogenemia concomitante, deve-se corrigir o fibrinogênio primeiro para dar substrato às plaquetas.
Lise em 30 Minutos (LY30)
Essa é a percentagem de redução da amplitude do traçado 30 minutos após ter atingido o MA. Ela mede a atividade do sistema fibrinolítico (plasmina degradando a fibrina).
- LY30 Elevado (>3% ou >8% dependendo do protocolo): Hiperfibrinólise primária (comum no trauma grave, hepatopatia) ou secundária (tPA exógeno).
- LY30 Zero: Pode indicar “shutdown” fibrinolítico, associado a risco trombótico tardio e falência de múltiplos órgãos no trauma.
Para terapia, preferimos o uso de antifibrinolíticos como Ácido Tranexâmico (TXA) ou Ácido Aminocapróico.
Padrões Gráficos e Metáforas Visuais: O “ECG” da Coagulação
A habilidade mais valiosa para o residente é o reconhecimento de padrões instantâneos. Assim como um supra de ST no ECG alerta para infarto antes de qualquer medição, a forma (“Gestalt”) do TEG revela a patologia.
O Padrão Normal (A “Taça de Brandy” ou “Charuto”)
Um traçado normal tem um início fino (R), uma abertura progressiva (ângulo α), um corpo bojudo e largo (MA robusto) e linhas quase paralelas na cauda. Assemelha-se ao perfil de uma taça de brandy deitada ou um charuto clássico. Isso indica equilíbrio entre fatores, plaquetas e fibrinólise.
Deficiência de Fatores (O “Pescoço Longo”)
Em casos de hemofilia ou uso de varfarina, o coágulo demora a se formar.
- Visual: O R é muito longo. O traçado parece uma taça com um “pescoço” ou haste extremamente alongada antes de o corpo se abrir.
- Diagnóstico: Coagulopatia enzimática.
- Tratamento: Fatores de coagulação (PFC/PCC).
Trombocitopenia / Função Plaquetária Ruim (A “Garrafa de Vinho”)
O início (R) é normal, mas o coágulo nunca ganha força.
- Visual: O traçado abre, mas permanece estreito. Parece uma garrafa de vinho ou um tubo de ensaio, sem a “barriga” do charuto normal. O MA é visivelmente reduzido.
- Diagnóstico: Falta de plaquetas ou plaquetas disfuncionais (ex: antiplaquetários, uremia, pós-CEC).
- Tratamento: Plaquetas ou DDAVP.
Hipofibrinogenemia (O “Fio de Linha”)
Quando falta fibrinogênio, não há rede para o coágulo.
- Visual: O ângulo alfa é muito agudo (abertura lenta) e o MA é muito estreito. O gráfico parece atrófico, como um fio de linha irregular. Difere da trombocitopenia pelo ângulo alfa muito mais deprimido.
- Diagnóstico: Consumo ou falta de fibrinogênio.
- Tratamento: Crioprecipitado.
Hiperfibrinólise (A “Taça de Champanhe” ou “Ponta de Flecha”)
Este é o padrão mais perigoso e urgente.
- Visual: O coágulo se forma (R normal), atinge um pico, e colapsa rapidamente. O gráfico tem a forma de uma ponta de flecha, uma chama de vela ou uma taça de champanhe (flauta) afunilada. A cauda converge agudamente.
- Diagnóstico: Hiperfibrinólise fulminante (TIC, reperfusão hepática).
- Tratamento: Antifibrinolíticos (TXA) imediatamente. Não adianta transfundir sangue antes de parar a lise, pois o novo sangue também será listado.
Hipercoagulabilidade (O “Haltere Curto”)
- Visual: R muito curto (início explosivo), ângulo quase vertical e MA muito largo (“gordo”).
- Diagnóstico: Estado pró-trombótico (pós-operatório, inflamação, câncer).
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