Por que estudar?
A fisiologia da coagulação é um tema fundamental para médicos, especialmente aqueles em formação, como os residentes. Compreender os mecanismos subjacentes à hemostasia é essencial para diagnosticar e tratar distúrbios hemorrágicos e trombóticos. Por isso, vamos ver os principais aspectos da coagulação, desde a hemostasia primária até a secundária, e discutir as condições clínicas mais relevantes.
Introdução à Hemostasia
A hemostasia é o processo pelo qual o corpo mantém o sangue fluido e previne sua perda após lesões vasculares. É um equilíbrio delicado entre a prevenção de sangramentos e a formação de coágulos. A hemostasia pode ser dividida em duas etapas principais:
- Hemostasia Primária: envolve as plaquetas e a formação do tampão plaquetário.
- Hemostasia Secundária: envolve a ativação dos fatores de coagulação.
Hemostasia Primária
A hemostasia primária inicia-se com a lesão vascular, que expõe o colágeno subendotelial ao sangue. Isso desencadeia a adesão das plaquetas ao local da lesão, mediada pelo fator de von Willebrand.
As plaquetas aderidas liberam grânulos que contêm ADP, serotonina e cálcio, promovendo a agregação de mais plaquetas através do receptor GP IIb-IIIa, que se liga ao fibrinogênio
Considerações Clínicas
Alterações na hemostasia primária podem levar a sangramentos mucocutâneos e menorragia. Um exemplo clínico é a Púrpura Trombocitopênica Idiopática (PTI), onde ocorre destruição autoimune das plaquetas.
Hemostasia Secundária
A hemostasia secundária envolve a ativação da cascata de coagulação, que é dividida em vias intrínseca e extrínseca, culminando na formação de fibrina. A via intrínseca é avaliada pelo Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPa) e inclui os fatores VIII, IX, XI e XII. A via extrínseca, avaliada pelo Tempo de Protrombina (TAP), envolve o fator tecidual (FT) e o fator VI.
Vias de Coagulação
Via Intrínseca: ativada por superfícies de contato e avaliada pelo TTPa. Deficiências nesses fatores podem levar a hemorragias graves, como visto na hemofilia A (deficiência do fator VIII) e hemofilia B (deficiência do fator IX).
Via Extrínseca: iniciada pelo fator tecidual e avaliada pelo TAP. A varfarina, um anticoagulante comum, inibe os fatores II, VII, IX e X, afetando ambas as vias.
Diagnóstico e Tratamento
Testes como o TTPa e TAP são fundamentais para diagnosticar deficiências de fatores de coagulação. O teste da mistura é utilizado para diferenciar entre deficiências de fatores e a presença de inibidores, como o anticoagulante lúpico.
- Inibidores da Coagulação: os inibidores naturais, como a antitrombina III, regulam a coagulação inibindo a trombina. Deficiências nesses inibidores podem levar a condições trombofílicas. Medicamentos como dabigatrana (inibidor direto da trombina) e rivaroxabana (inibidor do fator Xa) são utilizados para prevenir eventos trombóticos.
Implicações Clínicas
Trombofilias
Condições como a mutação do fator V de Leiden e a deficiência de antitrombina III aumentam o risco de trombose. A avaliação cuidadosa da história clínica e familiar é essencial para o manejo adequado.
Discrasias Hemorrágicas
Pacientes com discrasias hemorrágicas apresentam um risco aumentado de sangramento, exigindo uma abordagem terapêutica cuidadosa. A administração de concentrados de fatores de coagulação ou agentes antifibrinolíticos pode ser necessária.
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