O que é a Hipovitaminose D?
A vitamina D é uma vitamina lipossolúvel que desempenha um papel crucial na absorção de cálcio e fósforo, contribuindo para a formação e manutenção de ossos saudáveis.
A deficiência de vitamina D (Hipovitaminose D) é caracterizada por níveis inadequados dessa vitamina no corpo, provocando uma diminuição de absorção de cálcio e fósforo, associado a alteração do balanço de PTH.
Uma vez que na pediatria temos que a cartilagem de crescimento continua crescendo, mas sem uma mineralização adequada, a placa de crescimento aumenta a sua circunferência e a metáfise, gerando ossos e punhos largos, e ossos amolecidos, podendo ficar curvos quando submetidos a tração ou peso.
Estima-se que aproximadamente 40% das crianças podem ter níveis inadequados de vitamina D, podendo levar ao raquitismo nessa população, principalmente devido ao novo estilo de dieta normalmente oferecido erroneamente às crianças ainda em crescimento e necessitando de vitaminas e nutrientes encontrados em alimentos básicos.
Fatores de Risco da Hipovitaminose D
Os fatores de risco para a deficiência de vitamina D são:
- Baixa ingestão dietética;
- Baixa exposição solar (perguntar sobre vestimentas, tempo de exposição ao sol e uso de filtro solar);
- Pele escura;
- Ausência de suplementação de vitamina D;
- Consumo de comidas ricas em fitatos;
- Aleitamento materno exclusivo prolongado;
- Deficiência de ferro;
- Má absorção de vitamina D (hepatopatia ou fezes gordurosas sugerem doença intestinal);
- Infecções urinárias, proteinúria e/ou hematúria sugerem nefropatia;
- Poliúria pode ocorrer em síndrome de Fanconi ou doença renal crônica;
- Uso de medicações (Fenobarbital, Fenitoína e antiácidos com alumínio).
- Obesidade;
- Doenças disabsortivas (ex.: doença celíaca, síndrome do intestino curto, doença inflamatória intestinal).
Como a Hipovitaminose D se manifesta?
A deficiência de vitamina D em crianças pode apresentar uma variedade de sintomas, incluindo fraqueza muscular, dor óssea, atraso no crescimento, baixa densidade mineral óssea e, em casos graves, raquitismo.
Nesses casos as crianças apresentam alopécia, déficit pondero estatural, dificuldade para deambular, preferem manter-se sentadas, alterações esqueléticas, infecções respiratórias recorrentes, atelectasia, hipocalcemia grave clínica (tetania, convulsões, estridor por laringoespasmo).
As principais alterações no aparelho locomotor ocorrem devido à aumento costocondral; punhos e tornozelos largos; fraqueza muscular proximal; dor em pernas; proeminência frontal e rosário raquítico.
A continuação da hipovitaminose em bebês ainda muito jovens pode se caracterizar por:
- Alargamento epifisário;
- Craniotabes (amolecimento e diminuição da espessura dos ossos do crânio – ao pressionar o osso occipital ou os parietais, há a sensação de pressionar uma bola de ping-pong);
- Fontanela anterior aberta persistentemente;
- Pectus carinatum (peito de pombo);
- Sulco de Harrison (depressão horizontal na borda inferior do tórax correspondente à inserção do diafragma);
- Atraso da dentição;,
- Coluna: cifose ou escoliose;
- Encurvamento de ossos longos.
Como diagnosticar o Raquitismo?
Diante da suspeita de raquitismo deve-se investigar a presença de hipocalcemia ou hipofosfatemia associada.
- Raquitismo hipocalcêmico
Achados de PTH elevado, Fósforo normal ou baixo e Cálcio normal ou baixo;
- Raquitismo hipofosfatêmico
Evidências de PTH normal ou levemente aumentado, fósforo baixo e cálcio normal.
- Doença inicial ou transitória
Casos mais específicos com PTH normal, fósforo normal e cálcio normal, associado à hipovitaminose de vitamina D.
Como investigar e classificar a Hipovitaminose D?
Para a avaliação clínica inicial deve ser solicitado os seguintes exames para identificação e classificação da hipovitaminose de vitamina D:
- Dosagem de 25 OH vitamina D e 1,25 di-hidroxivitamina D;
- Cálcio;
- Fósforo;
- Fosfatase alcalina;
- Paratormônio;
- Creatinina;
- Sódio, potássio, magnésio;
- EAS: para avaliar se há glicosúria e aminoacidúria;
- Urina de 24 horas para avaliar excreção urinária de cálcio na relação cálcio urinário: creatinina urinária;
- Proteínas totais e frações;
- Vitaminas lipossolúveis: para avaliar a absorção. Dosagem de vitamina A, E e K ou dosagem de TAP e INR para avaliar deficiência de vitamina K.
- Radiografia de mãos e punhos, de joelhos, de tórax e de crânio.
Causas específicas do Raquitismo
- Raquitismo hipocalcêmico
- Raquitismo nutricional:
Deficiência de vitamina D e cálcio ou vitamina D e cálcio na dieta.
Nesse caso os níveis de 25(OH)D estão baixos, e em caso de doença avançada podemos perceber a deficiência de cálcio associado ao aumento de paratormônio e fosfatase alcalina.
- Defeitos na absorção e metabolização
- Defeitos secundários da metabolização da vitamina D ou da absorção de cálcio e vitamina D
Causado por doenças hepáticas e/ou intestinais graves.
- Deficiência de alfa-1-hidroxilase (antigo raquitismo hereditário dependente de vitamina D tipo I):
Ocorrem mutações no gene renal, que codifica a alfa-1-hidroxilase, impedindo a conversão de 25(OH)D para 1,25(OH)2D.
Nesse caso, os níveis de 25(OH)D são normais, enquanto os de 1,25(OH)2D são reduzidos. Apresentam quadro clínico de raquitismo antes de 2 anos de idade, incluindo hipocalcemia sintomática.
ATENÇÃO: A disfunção renal tubular pode causar aminoacidúria e acidose metabólica.
- Deficiência de 25-hidroxilase
Alterações no gene que codifica a enzima 25-hidroxilase levam à redução da metabolização da vitamina D no seu principal metabólito circulante, a 25(OH)D, o que pode levar ao raquitismo. A suspeita desses distúrbios deve ser feita quando a reposição de vitamina D em doses adequadas não resulta na correção do nível sérico de 25(OH)D.
- Resistência hereditária à vitamina D (antigo raquitismo hereditário dependente de vitamina D de tipo II)
Ocorre mutação no gene que codifica o receptor de vitamina D, impedindo resposta adequada ao calcitriol, com altos níveis de calcitriol. Essa forma de raquitismo é menos grave na infância; as manifestações surgem antes de 1 ano de idade, mas em alguns casos o diagnóstico só é feito na fase adulta.
- Raquitismo hipofosfatêmico
Na maioria das vezes é ocasionado por perda renal de fosfato, que pode ocorrer isoladamente ou como parte de uma doença tubular renal. Pode ocorrer, também devido a uma deficiência nutricional de fosfato.
Alguns exemplos de doenças que podem cursar com fosfatúria: síndrome de Fanconi, hipofosfatemia ligada ao X (principal causa de fosfatúria isolada – produção de FGF23), osteomalácia induzida por tumor (produção de FGF23), síndrome de McCune-Albright (produção de FGF23), raquitismo hipofosfatêmico hereditário com hipercalciúria (não é mediada por FGF23), entre outros.
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