Diarreia Aguda na pediatria e o desafio do Clostridioides difficile

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A diarreia aguda é uma das queixas mais prevalentes na prática clínica, sobretudo quando falamos da pediatria, mas sua abordagem exige muito mais do que a prescrição de sintomáticos. Para o pediatra, o domínio desse tema passa pela capacidade de classificar o quadro com precisão, identificar etiologias através de pistas epidemiológicas e manejar complicações graves como a infecção por Clostridioides difficile.

O que é a Diarreia?

A Diarreia representa a redução na consistência das fezes e/ou aumento na frequência das evacuações (3 vezes ou mais em 24h). É importante diferencia-la da Desinteria, que é a presença de sangue nas fezes, ou seja, representando uma lesão na mucosa intestinal.  O primeiro passo diante do paciente com diarreia é categorizar o quadro. Essa divisão orienta todo o raciocínio clínico subsequente.

Temporalidade:

  • Aguda: Duração inferior a 2 semanas. A etiologia é predominantemente infecciosa (viral, bacteriana ou parasitária).
  • Persistente: Duração entre 2 e 4 semanas.
  • Crônica: Duração superior a 4 semanas.

Topografia (Alta vs. Baixa):

A localização da inflamação altera drasticamente a apresentação clínica:

  • Alta (Intestino Delgado): Caracteriza-se por grande volume, baixa frequência evacuatória e presença de restos alimentares (lienteria). A dor costuma ser periumbilical.
  • Baixa (Intestino Grosso): Apresenta pequeno volume, alta frequência e urgência. O marco clínico é o tenesmo (sensação de evacuação incompleta) e a disenteria (presença de sangue e muco).

Etiologia da Diarreia Aguda

GrupoPrincipais AgentesLembretes
VírusNorovírusRotavírus• Adenovírus• AstrovírusNorovírus é o mais comum em adultos.Rotavírus é o principal nas crianças.
BactériasSalmonellaShigellaCampylobacterE. coliYersiniaS. aureusVibrio choleraeListeriaClostridium difficileA maioria das diarreias agudas infecciosas é causada por bactériasC. difficile normalmente aparece após uso de antibióticos.
ProtozoáriosGiardiaEntamoeba histolyticaCryptosporidiumCyclosporaIsospora belli• MicrosporídioDevemos prestar cuidado especial aos imunossuprimidos (Cryptosporidium) e frequentadores de piscinas públicas (Giardia).
HelmintosAscarisStrongyloidesNecator americanusAncylostoma duodenalisSchistosomaTaeniaToxocaraEmbora menos comuns na fase aguda explosiva, devem estar no radar diagnóstico.

Dentre as causas não infecciosas, podemos citar a alergia à proteína do leite de vaca, intolerância à lactose, apendicite e intoxicações. É importante pontuar que é difícil ter certeza da etiologia da diarreia baseando-se somente em sintomas, mas quando sabemos que a criança tem febre mais alta, prostração e disenteria associados, a chance de ter etiologia bacteriana é bem maior.

Fisiopatologia

Compreender o mecanismo da diarreia permite diferenciar causas funcionais de orgânicas.

  • Osmótica: Ocorre pelo acúmulo de solutos não absorvíveis no lúmen (ex: intolerância à lactose, uso de manitol/sorbitol).
    • Característica-chave: Cessa com o jejum.
    • Gap Osmolar Fecal: Aumentado (> 125). Isso indica que há “algo a mais” puxando água além dos eletrólitos habituais.
  • Secretória: Há estimulação ativa da secreção de íons ou inibição da absorção (ex: toxinas bacterianas, tumores neuroendócrinos).
    • Característica-chave: Grande volume que não melhora com o jejum.
    • Gap Osmolar Fecal: Reduzido (< 50), pois a diarreia é composta basicamente de água e eletrólitos secretados pelo próprio corpo.
  • Inflamatória: Lesão direta da mucosa com liberação de citocinas, sangue e muco (ex: Doença Inflamatória Intestinal, infecções invasivas). Marcadores como calprotectina e lactoferrina fecal estarão elevados.
  • Disabsortiva: Falha na absorção de nutrientes, levando à esteatorreia (fezes gordurosas, fétidas e aderentes ao vaso). Comum na Doença Celíaca e Insuficiência Pancreática.
  • Dismotilidade: Aumento do trânsito intestinal, comum em quadros funcionais como a Síndrome do Intestino Irritável (SII) ou hipertireoidismo.

Associações Clínicas

Muitas vezes, a história clínica revela o agente etiológico antes mesmo da cultura:

  • Diarreia do Viajante: Pense em E. coli enterotoxigênica.
A Escherichia coli (E. coli) é um bacilo gram-negativo, da família Enterobacteriaceae, não formador de esporos, anaeróbio facultativo, capaz de crescer em altas temperaturas. Fonte: https://www.biomedicinapadrao.com.br/2014/12/conheca-os-sorogrupos-mais-importantes.html 
  • Síndrome Hemolítico-Urêmica (SHU): Diarreia seguida de anemia hemolítica, plaquetopenia e lesão renal. Causada por E. coli enterohemorrágica (O157:H7) ou Shigella.
Os sintomas diarreicos da Shigella começam de 1 a 2 dias após o período de incubação de até 7 dias da infecção. Fonte: https://www.cdc.gov/shigella/about/index.html 
  • Pseudoapendicite: Dor em fossa ilíaca direita + diarreia. Agentes: Yersinia ou Campylobacter.
Campylobacter causa infecção com mais riscos em alguns grupos, como crianças menores de 5 anos. Fonte: https://www.cdc.gov/campylobacter/about/index.html 
  • Incubação Curta (< 6h): Toxinas pré-formadas de S. aureus (maionese/cremes) ou B. cereus (arroz frito).
B. cereus pode causa síndrome antimimética (vômitos) ou síndrome diarreica. Fonte: https://www.bccdc.ca/health-info/diseases-conditions/bacillus-cereus 
  • Associação com Guillain-Barré: Campylobacter jejuni.
O Campylobacter está presente na flora intestinal de muitos animais que fazem parte da alimentação humana, como vacas e galinhas. Fonte: https://en.wikipedia.org/wiki/Campylobacteriosis 
  • Frutos do Mar: Vibrio parahaemolyticus ou Norovírus.

Investigação e Tratamento da Diarreia Aguda

A maioria dos quadros é autolimitada. A solicitação de exames (hemograma, função renal, eletrólitos e cultura) reserva-se a casos de disenteria, desidratação grave, imunossuprimidos, idosos (>70 anos) ou sintomas persistentes (>7 dias)

Antes de mais nada, devemos avaliar o grau de hidratação, pois ele define nossa conduta! Podemos ter uma noção dele avaliando o percentual de perda de peso (uma perda de menos de 10% indica uma desidratação leve, valores maiores indicam desidratação grave). Depois disso, existem outros sinais para avaliar e mensurar a gravidade da diarreia: 

  • Fontanela deprimida,
  • Saliva espessa, 
  • Redução da diurese, 
  • Extremidades frias, 
  • Taquicardia, 
  • Sinal de prega abdominal;

Outros fatores para avaliar juntos são os antecedentes mórbidos, imunossupressão, padrão das perdas (frequência de vômitos e diarreia), sangue nas fezes e capacidade de ingestão VO. Esses devem ser sempre avaliados pelo profissional. A partir dessa avaliação, podemos decidir qual conduta seguia: A, B ou C.

TratamentoABC
AtitudeManejo profilático em casaTerapia de reidratação oral reparadoraIntroduzir a hidratação por via parental (EV)
Estado geral do pacienteAtivo e alerta, com olhos normais, sem sede e boca úmida Irritado e inquieto, com olhos fundos, com muita sede e boca secaHipotônico e letárgico, olhos fundos, sem capacidade de beber e boca muito seca
Paciente com perda de pesoSem perdaAté 10%Maior que 10%
CondiçãoSem desidrataçãoDesidratação leveDesidratação grave

Plano A

O primeiro passo é a TRO (Terapia de Reidratação Oral), com oferta de soluções hidro-pole eletrolíticas por via oral ou enteral para prevenção ou tratamento da desidratação. As vias mais usadas para hidratação são a solução de sódio e glicose, SRO clássica (90 meq/l) e SRO com osmolaridade reduzida ( 50-75 meq/l). Um ponto importante para destacar é que o soro caseiro não é mais recomendado, devido ao preparo impreciso e, com isso, o aumento da chance de DHE. 

Devemos manter o paciente sempre hidratado, mesmo em tratamento domiciliar. Os pacientes devem beber mais líquidos caseiros e administrar SRO após as evacuações. Além disso, deve evitar refrigerantes, chás e sucos adoçados. A alimentação deve ser mantida normalmente e sinais de alerta (como sangue nas fezes e muita sede) devem orientar uma reavaliação. Em alguns casos, Zinco pode ser administrado (recompõe o intestino e evita diarreias). 

Plano B

Ainda mantém a recomendação da TRO, porém agora sob supervisão médica nas unidades de saúde. O SRO também pode ser administrado, variando a quantidade conforme a sede (inicialmente uma porção de 50-100ml/kg em 4-6h, continuamente até não haver mais sede). Esse tratamento ocorre em jejum, exceto para lactantes. Em casos de vômitos persistentes, partimos para a onda sertona. Por fim, reavaliamos a condição do paciente, com uma melhora continuamos com o plano A, se continuar, ocorre uma gastróclise, se piorar continuamos com o plano C. 

Plano C

Feito para pacientes em estado grave, inicia-se uma hidratação parental em uma unidade de saúde. O plano C se divide em uma fase de expansão, uma de reposição e uma de manutenção.

  • Fase de expansão 

Feita com soluções cristaloides e se destina a repor rapidamente o volume perdido, revertendo o comprometimento cardiovascular. Durante ela é fundamental ficar em alerta na reversão dos sinais de desidratação (especialmente redução da diurese). Para passar para a próxima fase, os ganhos e perdas devem ser avaliados junto com balanço hídrico. 

  • Fase de reposição 

Soro glicosado e soro fisiológico são administrados na proporção de 1 para 1 e uma quantidade inicial de 50 mL/kg/dia. Após nova avaliação essa quantidade pode variar com as necessidades do paciente. 

  • Fase de manutenção

São administradas soluções de soro glicosado e soro fisiológico na proporção de 4 para 1 e em volumes que variam com o peso do paciente.

E quando dar alta?

Os critérios para alta da criança envolvem a conquista da hidratação plena, não necessidade de fluidos EV, aporte oral igual ou excedendo as perdas e a garantia de seguimento.

O desafio da Colite por Clostridioides difficile

A diarreia associada a antibióticos deve levantar suspeita imediata de infecção por Clostridioides difficile (antigo Clostridium).

  • Fatores de Risco:

Uso recente de antibióticos (principalmente quinolonas, clindamicina, cefalosporinas e penicilinas), idade avançada, hospitalização prolongada e uso de Inibidores de Bomba de Prótons (IBP).

  • Diagnóstico:

Baseia-se na detecção de Toxinas A e B e GDH (glutamato desidrogenase) nas fezes. O teste de amplificação de ácido nucleico (PCR) é altamente sensível. Atenção: Não solicite exames para controle de cura (“teste de cura”); a melhora clínica é o parâmetro de alta.

  • Estratificação de Gravidade e Tratamento:

O manejo depende dos critérios de gravidade (Leucócitos e Creatinina).

  • Episódio Não Grave:
    • Critérios: Leucócitos < 15.000 e Creatinina < 1,5 mg/dL.
    • Tratamento: Metronidazol 500mg VO 8/8h por 10-14 dias (ou Vancomicina VO se houver falha/indisponibilidade).
  • Episódio Grave:
    • Critérios: Leucócitos ≥ 15.000 ou Creatinina ≥ 1,5 mg/dL.
    • Tratamento: Vancomicina Oral 125mg 6/6h por 10 dias.
  • Episódio Fulminante (Complicado):
    • Critérios: Hipotensão, choque, íleo paralítico ou megacólon.
    • Tratamento: Vancomicina Oral (dose alta: 500mg 6/6h) associada a Metronidazol Endovenoso. Se houver íleo, a Vancomicina deve ser administrada também via retal (enema) para garantir que a droga chegue ao cólon.

Em casos de recidiva, utiliza-se esquemas de desmame (“tapering”) de Vancomicina ou, em cenários refratários, o Transplante de Microbiota Fecal.

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